viernes 18/6/21

La COVID-19 es una enfermedad vascular y no pulmonar

Los hallazgos ayudan a explicar la gran variedad de complicaciones aparentemente inconexas de la COVID-19 y podrían abrir la puerta a nuevas investigaciones sobre terapias más eficaces
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Los científicos saben desde hace tiempo que las distintivas proteínas de espiga del SARS-CoV-2 ayudan al virus a infectar a su huésped al adherirse a las células sanas. Ahora, un nuevo e importante estudio demuestra que también desempeñan un papel clave en la propia enfermedad.

El artículo, publicado en la revista ‘Circulation Research’, también muestra de forma concluyente que la COVID-19 es una enfermedad vascular, demostrando exactamente cómo el virus SARS-CoV-2 daña y ataca el sistema vascular a nivel celular.

“Mucha gente piensa que es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular. Eso podría explicar por qué algunas personas sufren derrames cerebrales y por qué otras tienen problemas en otras partes del cuerpo. Lo que tienen en común es que todos ellos tienen un trasfondo vascular”, explica el coautor del estudio Uri Manor, del Instituto Salk (Estados Unidos).

La proteína espiga contribuye a dañar las células endoteliales vasculares

Cada vez hay más consenso en que el SARS-CoV-2 afecta al sistema vascular, pero no se sabía exactamente cómo lo hacía. Del mismo modo, los científicos que estudian otros coronavirus sospechan desde hace tiempo que la proteína espiga contribuye a dañar las células endoteliales vasculares, pero ésta es la primera vez que se documenta el proceso.

En el nuevo estudio, los investigadores crearon un “pseudovirus” que estaba rodeado de la clásica corona de proteínas de espiga del SARS-CoV-2, pero que no contenía ningún virus real. La exposición a este pseudovirus provocó daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal, demostrando que la proteína de la espiga por sí sola era suficiente para causar la enfermedad. Las muestras de tejido mostraron inflamación en las células endoteliales que recubren las paredes de las arterias pulmonares.

A continuación, el equipo reprodujo este proceso en el laboratorio, exponiendo las células endoteliales sanas (que recubren las arterias) a la proteína de la espiga. Demostraron que la proteína de la espiga dañaba las células al unirse a la ACE2. Esta unión interrumpió la señalización molecular de la ACE2 a las mitocondrias (orgánulos que generan energía para las células), provocando que las mitocondrias se dañaran y fragmentaran.

“Si se eliminan las capacidades de replicación del virus, éste sigue teniendo un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente en virtud de su capacidad de unirse a este receptor ACE2, el receptor de la proteína S, ahora famoso gracias a la COVID-19. Otros estudios con proteínas S mutantes también proporcionarán nuevos conocimientos sobre la infectividad y la gravedad de los SARS-CoV-2”, detalla Manor.